Afterload
Afterload is de weerstand van de ventriculaire ejectie. Deze weerstand heeft verschillende vormen. De eerste weerstand is de bloedmassa weggepompt moet worden. Het hematocriet heeft een grote invloed op de hoeveelheid bloed. Hoe groter de hoeveelheid hoe groter de kracht die nodig is om de massa te verplaatsen. De volgende weerstand is de aortic end diastolic pressure. Als de AEDP 80mm Hg is, moet de linker ventrikel 81mm Hg genereren om de aorta klep te openen en het bloed voorwaarts te laten stromen. Nadat de aorta klep geopend is moet de inker verntrikel de weerstand overwinnen van de arteriolen om het ejectieproces te completeren. Als de afterload stijgt, wordt de snelheid van de ejectie trager en het SV daalt.
Klinisch wordt de afterload gemeten met de diastolische bloeddruk of de systemic vascular resistance (SVR). De SVR wordt berekent met de volgende formule:
SVR = [(MAP-RAP) / CO] x 80
MAP = Mean Arterial Pressure
RAP = Right Atrial Pressure
De normale SVR 900-1200 dynes/sec/cm5.
Alhoewel vermindering van het slagvolume kan resulteren in een arteriële hypotensie, kan de arteriële bloeddruk ook onderhouden worden door een compensatoire verhoging van de systeem vasculaire weerstand. Afterload is de spanning die gecreëerd wordt in de wanden van de linker ventrikel als de spiervezels samentrekken tijdens de contractie. Zijn determinanten omvatten de perifeer vasculaire weerstand en de weerstand waartegen de ventrikel contraheert. Hypertensie (verhoogde perifere weerstand), arteriosclerose (stugge wand van de arterie) of aorta stenose verhogen de afterload. Beiden, aorta druk en systeem vasculaire weerstand zijn belangrijke determinaten van de hoeveelheid bloed dat door de ventrikel verpompt wordt. De totale som van deze krachten die weerstand bieden tegen de ventriculaire contractie wordt ook impedantie genoemd en omvatten de weerstand van de kleine arteriën en arteriolen, de compliantie van de grote arteriën, viscositeit van het bloed. Arteriolen zijn de belangrijkste weerstandsvaten en de meeste weerstand tegen de bloedflow treedt op in de periferie. De pulmonaal vasculaire weerstand (PVR) en de systeem vasculaire weerstand (SVR) reflecteren de afterload van respectievelijk de rechter en linker kant van het hart. Wijzigingen in de afterload kunnen de systolische linker ventrikel functie verhogen of verlagen als de inotropie constant blijft. Medicijnen die de perifeer vasculaire weerstand verlagen (verlaging afterload) verhogen de systolische functie zonder dat de inotropie veranderd wordt. Inotropica die de contractiliteit verhogen, verbeteren de
systolische functie zonder dat zij effect hebben op impedantie. Vasoconstrictors verlagen de systolisch functie door verhoging van de perifeer vasculaire weerstand (impedantie).
