Samenvatting van de belangrijke concepten.

  Ø  De cardiale cyclus is verdeeld in twee fasen: diastole en systole.

Diastole: geeft de tijd aan dat de ventrikels relaxeren en gevuld worden met bloed uit de atria. De ventriculaire vulling is primair passief hoewel de atriale contractie een wisselend effect heeft op de uiteindelijke ventriculaire vulling (einddiastolische volume).

Systole: of ventrikel contractie is geïnitieerd door een elektrische depolarisatie van de ventrikel, wat wordt gereflecteerd door het QRS complex van het ECG. De ventriculaire ejectie begint als de ventriculaire druk de druk van de outflow tract overschrijdt. (aorta en pulmonaal arterie) en gaat door tot de ventriculaire relaxatie die de druk in de ventrikel laat dalen tot beneden de druk van de aorta en arteria pulmonalis waardoor de aorta en pulmonaal klep weer sluiten. Het volume bloed wat in de ventrikel aanwezig blijft aan het eind van de ejectie is het eindsystolisch volume.

Ø  De eerste harttoon (S1) ontstaat door het sluiten van de atrio-ventrikulaire kleppen (tricuspidalis en mitralis klep) als de ventrikel begint te contraheren. De tweede harttoon (S2) is het gevolg van de sluiting van de aorta en de pulmonaal klep aan het eind van de ventriculaire systole. De derde en vierde harttoon (S3 en S4), indien hoorbaar, treden respectievelijk op tijdens vroege diastole en atriale contractie.

Ø  Ventriculair slagvolume is het verschil tussen einddiastolische en eindsystolisch volume. Ventriculaire ejectie fractie wordt berekend door het ventriculair slagvolume  te delen door het  ventriculair einddiastolische volume. Ejectie fractie wordt vaak gebruikt om de linker ventrikel functie te beoordelen.

Ø  Cardiac output is slagvolume vermenigvuldigd met de hartfrequentie. Normaliter wordt de cardiac output meer beïnvloed door de hartfrequentie dan door het slagvolume, echter bij verminderde regulatie van dit slagvolume kan de cardiac output ernstig bedreigd worden zoals bij hartfalen.

Ø  Ventriculaire preload hangt samen met de mate van ventriculaire vulling (einddiastolische volume) en de lengte van de sarcomeer. Preload kan verhoogd zijn door:

o   Verhoogd circulerend bloedvolume

o   Verhoogde veneuze return

o   Verminderde veneuze compliantie (veneuze constrictie)

o   Atriale contractie kracht

o   Lage hartfrequentie (langere vullingstijd)

Indirect kan de preload verhoogd zijn door:

Ø  Verlies van ventriculaire inotropie of een verhoogde afterload.

Ø  Verhoogde preload verhoogt de contractiekracht. Een verhoging van de preload geeft een groter slagvolume (Frank-Starling mechanisme) zonder het systolisch volume te veranderen.

Ø  Ventriculaire afterload kan berekend worden door de ventriculaire wandspanning wat het product is van de ventriculaire druk en de radius van de ventrikel gedeeld door de wanddikte. De linker ventriculaire afterload is verhoogd door gestegen ventriculaire druk tijdens systole (hypertensie) of als de ventrikel is gedilateerd (vergrote radius). Een verdikte ventrikelwand (hypertrofie) vermindert de wandspanning.

Ø  Verhoogde afterload vermindert de snelheid van de verkorting van de spiervezels bij de contractie. Dit vermindert het slagvolume en verhoogd het eindsystolisch volume bij een gegeven preload en veroorzaakt een verschuiving in de Frank-Starling curve naar beneden. Bovendien geeft een verhoogde afterload een verhoging van het einddiastolische volume secundair aan het verhoogde eindsystolisch volume.

Ø  Inotropie is de eigenschap van een cardiale myocyt om zijn kracht te veranderen onafhankelijk van veranderingen in de lengte van de preload. Autonome zenuwen en circulerende catacholaminen zijn belangrijke mechanismen bij de regulatie, ofschoon een verhoogde afterload en hartfrequentie de inotropie kunnen  verhogen. Verlies van inotropie resulteert in hartfalen.

Ø  Een verhoogde inotropie bevordert de actieve krachtontwikkeling van de individuele spiervezel en verhoogt de ventriculaire drukopbouw, ejectiesnelheid en slagvolume bij een gegeven preload en afterload. Verhoogde inotropie leidt normaliter tot een reductie van de preload secundair aan de verlaging van het eindsystolisch volume.

Ø  Zuurstof gebruik van het myocard kan berekend worden door de Fick formule: zuurstof gebruik is gelijk aan het product van de coronaire bloedflow en het verschil tussen arteriële en veneuze zuurstof saturatie. Zuurstof gebruik van het myocard wordt sterk beïnvloed door veranderingen in de arteriële druk, hartfrequentie en inotropie. Het wordt minder beïnvloed door veranderingen in het slagvolume.