ANP en BNP

Het brain natriuretic peptide (BNP), dat werd ontdekt in de hersenen van varkens, wordt voornamelijk in de cardiale ventrikels aangemaakt. Bij overvulling wordt de (ventriculaire) myocyt uitgerekt. Deze uitrekking zet een tot nu toe onbekende cascade in gang waardoor preproBNP  wordt aangemaakt. In de cel wordt preproBNP vervolgens gesplitst in proBNP. Dit proBNP wordt op zijn beurt gesplitst in BNP en, het NT-proBNP. BNP is een fysiologisch actief hormoon dat (net als ANP) de diurese en natriurese induceert en een vasodilaterende werking heeft als een lichaamseigen verdedigingsmechanisme tegen overvulling. De werking van dit endogeen aangemaakte BNP is te zwak om het lichaam weer in een toestand van euvolemie te brengen, maar omdat het peptide uitsluitend wordt aangemaakt bij uitrekking van de myocyten (hetgeen plaatsvindt bij overvulling), kan BNP als marker voor hartfalen worden gebruikt. Aangezien dit peptide in de circulatie actief wordt afgebroken door neutrale endopeptidasen en het via bepaalde receptoren ook intracellulair wordt afgebroken, heeft BNP een fysiologische halveringstijd van ongeveer 20 minuten.  NT-proBNP is het aminoterminale gedeelte van proBNP dat in een verhouding van 1:1 met BNP vrijkomt bij de splitsing van proBNP. Voorzover bekend heeft NT-proBNP geen(fysiologische) functie.

NT-proBNP wordt niet door enzymen afgebroken maar door de nieren geklaard.  Daardoor heeft NT-proBNP een langere halveringstijd, een bredere range van meetwaarden en stabielere serumspiegels dan BNP, maar weerspiegelt NTproBNP wel hetzelfde proces als BNP, namelijk uitrekking van de (ventriculaire) myocyt.

B-type natriuretic peptide (BNP) en het, Nterminal pro-brain natriuretic peptide (Nt-proBNP), hebben recentelijk aangetoond prognostische informatie te geven over de korte en lange termijn mortaliteit  bij patiënten met een acuut coronair syndroom als ook bij IAP onafhankelijk van de troponine. De NT-ProBNP spiegels stijgen evenredig aan de ernst van de ischaemie. (STEMI / NSTEMI / unstable angina). Globale hemodynamische veranderingen lijken verantwoordelijk te zijn bij de verhoogde BNP secretie evenals de verhoogde plaatselijke rek in de ventrikelwand. Deze veranderingen verergeren zelfs bij patiënten met minimale myocard schade en suggereren dat de hoogte van de NT-ProBNP stijging de grootte van het ischaemisch gebied reflecteren.

De BNP concentratie heeft binnen 24 uur na een myocard infarct een snelle stijging waarna deze stabiliseert. Patiënten met een groot infarct hebben na circa 5 dagen een tweede piek wat het remodeling proces lijkt weer te geven.

Aanmaak en cardiovasculaire/renale actie van atrial natriuretic peptide (ANP). ANP,  simpathetische stimulatie, verhoogd angiotensin II, en endotheline, functioneren als een counter regulatie mechanisme voor het renine-angiotensine-aldosteron systeem. ANP verlaagt renine uitscheiding, angiotensine II en aldosterone aanmaak, bloed volume, centraal veneuze druk, en atriale druk. NEP, neutral endopeptidase; GFR, glomerular filtration rate; CVP, central venous pressure; CO, cardiac output; SVR, systemic vascular resistance.