Mechanismen betrokken bij de cardiovasculaire response op inspanning.
Vier fundamentele mechanismen zijn verantwoordelijk voor de cardiovasculaire veranderingen tijdens fysieke activiteit:
· Mechanisch
· Metabool
· Autonoom
· Hormonaal.
Als een persoon plotseling begint te rennen stijgt de cardiac output voordat de metabole en neurohumorale mechanismen geactiveerd zijn. Deze initiële stijging van de cardiac output is primair het resultaat van het skeletpomp systeem wat de veneuze return bevordert en de cardiac output verhoogt door het Frank-Starling mechanisme. Binnen enkele seconden van de eerste spiercontracties verwijden metabole mechanismen in de contraheren spier de weerstandvaten en verhogen de bloedflow. Enkele seconden na de start van het rennen treden veranderingen in het autonome zenuwstelsel op.
Centra in de hypothalamus coördineren een patroon van gestegen sympathische en verminderde parasympathische (vagaal) uitscheiding vanuit de medullaire cardiovasculaire centra. Dit leidt tot een verhoging van de hartfrequentie, inotropie en lusitropie (de mogelijkheid van de spier te relaxeren), wat de cardiac output verhoogt. Verhoogde sympathische activiteit vernauwt de weerstandvaten en de reservoir (capicitance) vaten in de circulatie van het maagdarm circulatie en de niet actieve spieren om de arteriële druk en de centraal veneuze druk te onderhouden.
Bovendien vernauwt het renale vaatbed bij grote inspanning door sympathische stimulatie. Het cardiovasculaire effect door hormonale stimulatie is over algemeen trager dan de directe effecten van autonome activatie op het hart en de circulatie. Sympathische zenuwen zetten de bijnier aan tot secretie van adrenaline en in mindere mate noradrenaline in het bloed. Het plasma concentratie van noradrenaline stijgt meer als het tienvoudige bij inspanning. Een groot deel van deze noradrenaline komt van het sympathische zenuwstelsel. Normaliter wordt het grootste gedeelte van de door sympathische zenuwen vrijgekomen noradrenaline teruggenomen door de zenuwen, echter er wordt ook wat noradrenaline in het capillaire bloed gediffundeerd en komt dan in de systeem circulatie. Dit gebeurt in grotere mate bij een verhoogde sympathische activiteit van het lichaam. Het bloed transporteert de adrenaline en noradrenaline naar het hart en andere organen, waar zij werken op de alfa en bèta adrenoreceptoren om de cardiale functies te verhogen en de bloedvaten te verwijden of te vernauwen. Tijdens inspanning worden het circulerend adrenaline en noradrenaline erg hoog waardoor het effect op de vasculatuur een alfa-adrenoreceptor gemedieerde vasoconstrictie is, behalve in die organen (hart en actieve skeletspieren) waarbij metabole mechanisme vasodilatatie veroorzaken. Het is belangrijk op te merken dat vasoconstrictie door sympathische zenuwen en circulerend catacholamine niet optreedt in actieve skeletspieren, coronair circulatie of hersenen. De bloedflow in deze organen wordt hoofdzakelijk gecontroleerd door locale vasodilatoire mechanismen. Verhoogde sympatische activiteit stimuleert de nieren tot de aanmaak van renine, wat leidt tot de aanmaak van angiotensine II. Angiotensiene II verhoogt de reabsorbtie van water en zout. Bovendien verhoogt angiotensine II de sympathische activiteit. Circulerend vasopressine (anti-diuretisch hormoon) stijgt ook tijdens inspanning door een verhoogde plasma osmolariteit. Hoewel deze hormonale veranderingen de retentie van water en zout bevorderen, kan het circulerend volume dalen in het bijzonder bij langdurige inspanning onder warme omstandigheden door transpireren en verhoogde respiratie afgifte. Er zijn twee mechanismen die het autonome zenuwstelsel activeren tijdens inspanning. Een mechanisme kun je het “centrale commando” centrum noemen. Als je van plan bent om of begint met een fysieke inspanning te doen geeft de hersenschors deze informatie door aan de centra in de hypothalamus die de autonome outflow naar het cardiovasculaire systeem coördineren. Door dit centrale commando mechanisme kan de cardiale output al stijgen voordat de eigenlijk inspanning is begonnen.
Het tweede mechanisme betreft de mechano receptoren en chemoreceptoren van de spier.
Als de fysieke activiteit is begonnen reageren deze receptoren op veranderingen in de mechanische activiteit van de spier en op de chemische omgeving van het weefsel (verhoogd lactaat) en geven deze informatie door via afvoerende zenuwbanen aan het centrale zenuwstelsel. Deze informatie wordt verwerkt door de hypothalamus en medullaire cardiovasculaire centra, om de sympathische outflow naar het hart en het systeem vaatbed te bevorderen. De arteriële baroreceptor functie niet zou veranderen zou de stijging van de arteriële bloeddruk resulteren in een reflex bradycardie. In plaats daarvan is de baroreceptor reflex veranderd (gereset op een hoger controlepunt) door het centrale zenuwstelsel
